抑制microRNA-30a可有肺动脉高压的血管重构

肺动脉高强度 (PAH) 是一种破坏性营养不良，其特质是进行性肺髓质 (PA) 句法，避免右心室 (RV) 后负荷增高并终于避免死亡。 近 20 年来，PAH 的疗程取得了科技发展的突飞猛进，特别是随着靶向药物的应用。然而，迄今这些疗程仅限于血管收缩，将近在 5% 的 PAH 患儿中的起作用，并且几乎没法大逆转阐释血管。研究成果表明，SMCs 而不是内膜 考虑作为细胞会来源建立新内膜以闭塞髓质。因此，聚焦预防SMC阐释的新方法在疗程PAH中的具有极为重要意义。

在该小组前的研究成果中的，发掘出 miR-30a 在体内急性败血症（AMI）患儿和生物的血浆中的以及体外栓塞刺激后培养的心肌细胞会中的显着升高，并通过考虑性自噬使心脏功能恶化。比方说，栓塞是 PAH 血管阐释的更为重要触发考虑性，并且 miR-30a 准确度的变动也意味著投身于 PASMC 的阐释。 本研究成果重点关心栓塞后 PAH 患儿、PAH 生物仿真和 PASMC 中的 miR-30a 的变动。 还通过 Su5416/栓塞诱导和野碱 (MCT) 诱导的 PAH 生物中的 miR-30a 的性状和药理学考虑性来分析报告对 PA 和 RV 阐释的不良影响。 此外，使用 miR-30a 考虑性剂的气管内液体滴注 (IT-L) 来聚焦一种一新 PAH 疗程送出作法。

研究成果设计：

研究成果首先发掘出了PAH患儿、PAs和PASMCs栓塞后miR-30a升高；心碎 miR-30a 再加 Su5416/栓塞豚鼠仿真中的的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 纤细。

生物仿真1：敲除 miR-30a 激活 PA 细胞会突变以不必要 Su5416/栓塞豚鼠仿真中的的血管句法；

生物仿真2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的突变以大逆转 MCT 豚鼠仿真中的的血管阐释；同时，敲除 miR-30a 再加 MCT 豚鼠仿真中的的 RVSP、RV 纤细和纤维化；

本研究成果首次确定了 miR-30a 在 PAH 中的的作用，并通过考虑性 miR-30a 来描述其治果。 该研究成果观察到 miR-30a 在 PAH 患儿的血浆中的以及在栓塞后 PAH 生物的 PA 和 PASMC 中的的表达增高。 此外，发掘出 miR-30a 介导了 PASMC 中的 P53 的下调。 在 Su5416/栓塞诱导和 MCT 诱导的 PAH 生物中的，miR-30a 的DNA缺失有效地大逆转了 PA 阐释并增高了 RVSP 和 RV 纤细。 此外，IT-L 送出作法显示出高效率，可降低 miR-30a 准确度并缓解 PAH 的营养不良表型，同时考虑性 P53 可以大多降低这些有益作用。

文章应是：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.